Report of cases in patients with acute herpetic neuralgia using a Mangifera indica extract

It has been accepted that neuroinflammation, oxidative stress and glial activation are involved in the central sensitization underlying neuropathic and inflammatory pain. Vimang® is the brand name of an aqueous extract of Mangifera indica L., Anacardiaceae, traditionally used in Cuba for its antioxidant, antiinflammatory, analgesic, and immunomodulatory properties. In the present study, we determined the possible effects of Vimang formulations in acute herpes zoster (n=12) patients, that received a daily dose of 1800 mg of extract (two coated Vimang tablets, 300 mg each, three times daily before meals) associated to low doses of amitriptyline (10-25 mg/d). In addition to the tablets, they utilized compresses containing Vimang dissolution at 2 percent on skin lesions for thirty days. The average daily pain score using a Likert scale and variations in concomitant drug daily dosage were determined. The analgesic effect was observed from week 1 (p<0.001) with respect to baseline data and none showed post-herpetic neuralgia. Significant reduction of antidepressant medication (p<0.01) and analgesic rescue dosages (p=0.0035) with respect to the initial daily dosage were showed. No adverse events were reported. The results obtained in this report of cases suggest that Vimang supplementation might be beneficial to prevent and treat neuropathic pain.

Neuromodulación acupuntural y regulación nociceptiva / Acupuncture neuromodulation and nociceptive regulation

A pesar de todo lo avanzado en el campo de la neurofisiología y la farmacología, los sistemas antinociceptivos continúan siendo un enigma científico y los mecanismos de acción de las técnicas de reflexoterapia, uno de los tópicos más controvertidos. El propósito de esta revisión es vincular el estudio de las bases neurobiológicas de la Acupuntura a los eventos neuroquímicos de la nocicepción y del dolor patológico. Para ese fin transitamos la transmisión, modulación medular, supramedular y percepción; definimos sensibilización central y profundizamos en los elementos de la vía postsináptica Glutamato/NMDA/NO/GMPc comprometida en el proceso. Analizamos los posibles mecanismos de acción a los diferentes niveles del proceso que pudieran sustentarse químicamente a nivel del cuerno posterior de la ME, en la supra-regulación de receptores GABA y opiodes y la sub-regulación de receptores NMDA; con la consiguiente prevención de la Sensibilización Central

Bases neurobiologicas de la acupuntura y la electroacupuntura / Neurobiological bases of acupuncture and electroacupuncture

El mecanismo de acción de la Acupuntura y técnicas afines es controvertido, al parecer por el intento en la búsqueda de un proceso único cuando el fenómeno es multifactorial y parte del sistema más complejo y diferenciado del ser humano: el Sistema Nervioso. Las neuromodulaciones son homeostáticas per se y la comprensión del fenómeno nociceptivo es la ruta para la investigación en este campo. El propósito de esta revisión es profundizar en las bases neurofisiológicas y neuro-químicas de la Acupuntura, acorde con los avances acontecidos en la última década en el estudio del dolor. Transitamos por los procesos neurofisiológicos de la nocicepción y definimos el concepto de Sensibilización Periférica, centrando nuestra atención en la modulación periférica y el posible mecanismo de acción de la Acupuntura a ese nivel; que pudiera deberse a la inhibición del sistema Glutamato/NMDA/ONS/ON/GMPc o al estímulo de la Vía L-Arginina/NO/GMPc. Puede poseer valor en la profilaxis de la Sensibilización Central

Actividad antihiperalgésica de la electroacupuntura y su combinación con fármacos inhibidores de la sensibilización central

La teoría de la sensibilización central intenta explicar la fisiopatología del dolor neuropático. La electroacupuntura (EA) podría insertarse en su tratamiento. El objetivo del presente estudio fue determinar la actividad antihiperalgésica de la EA a baja frecuencia y su combinación con fármacos inhibidores de la vía glutamato-N metil-D-aspartato (NMDA)-óxido nítrico (NO) en el dolor patológico. Para lo que se estudiaron las puntuaciones diarias medias de dolor (PDMD) y otras alteraciones del procesamiento nociceptivo en pacientes portadores de neuralgia post-herpética (NPH) forma nociceptor irritable tratados con EA a 10 Hz y la combinación EA-ketamina. Así como, la conducta y las concentraciones de los productos de oxidación del NO en un modelo de neuroinflamación inducida por carragenina en ratas concientes y no restringidas, pre-tratadas con EA a 10 Hz y las combinaciones EA-antagonista NMDA y EA-inhibidor de la óxido nítrico sintasa (NOS), para caracterizar su efecto antihiperalgésico térmico en estas condiciones. La EA y la combinación EA-ketamina, mostraron efectos antihiperalgésico, antialodínico mecánico y térmico en la NPH. La forma combinada fue superior a la EA. En el modelo animal se demostró la actividad antihiperalgésica térmica del pre-tratamiento con EA, que fue facilitada por el antagonista de los receptores NMDA. El pre-tratamiento agudo con EA elevó significativamente las concentraciones plasmáticas de nitritos. El inhibidor de la NOS previno el efecto antihiperalgésico de la EA y redujo significativamente las concentraciones de nitritos plasmáticos. El efecto antihiperalgésico del proceder en estas condiciones, pudiera estar mediado al menos en parte, a través de la víaL-arginina-NOS-NO-GMPc.